La pérdida de vitalidad de un hueso o una porción de él por falta de aporte arterial se conoce como osteonecrosis; también se denomina necrosis ósea aséptica (NOA) o necrosis avascular. La causa más frecuente es el traumatismo con afectación del aporte sanguíneo, concretamente a nivel del cuello femoral. Se han descrito numerosas circunstancias asociadas a la producción de necrosis isquémica de origen no traumático, la más común es el tratamiento con glucocorticoides, seguida por la ingesta etílica.
Una vez que se produce la falta de aporte sanguíneo, la zona de hueso afectada queda debilitada y puede conducir al colapso de la superficie articular, con pérdida de la congruencia de las superficies y degeneración articular secundaria.
Uno de los objetivos del tratamiento es procurar la descarga de la articulación durante el tiempo en que se producen los fenómenos reparativos, para evitar la deformidad articular que conducirá a la degeneración. Para ello, es fundamental el diagnóstico precoz.
El diagnóstico puede verse diferido por la falta de sensibilidad de la radiología convencional, que no objetiva cambios hasta que la enfermedad está evolucionada, a menudo con producción de colapso de la superficie articular. La utilización de gammagrafía ósea, y especialmente resonancia magnética (RM), permite su detección más precoz. Cuando la zona desvitalizada es pequeña y no afecta la arquitectura del hueso, puede cursar sin clínica; entonces se puede observar tras el fenómeno reparativo la aparición de zonas de osteocondensación, que se conocen como infartos óseos o islotes óseos.
El término osteocondrosis se refiere a un grupo de enfermedades que afectan huesos en fase de desarrollo, se produce fragmentación y esclerosis de los núcleos de osificación. No tienen un origen isquémico en todos los casos pero comparten características clínicas y radiológicas, por lo que se engloban en un mismo término.
Osteonecrosis
Etiología
Los traumatismos constituyen la causa más frecuente de NOA. La cabeza del fémur es la región más afectada.. La fractura del cuello del fémur interrumpe con frecuencia el aporte sanguíneo, con aparición de necrosis avascular en alrededor de un tercio de casos. Otras localizaciones frecuentes son: cabeza humeral, rodilla, hueso escafoides y calcáneo. El diagnóstico puede resultar complicado especialmente si se ha realizado reducción y fijación quirúrgica. La presencia de implantes metálicos distorsiona la imagen obtenida con RM o gammagrafía y pueden retrasar la aparición del colapso.
Entre las causas no traumáticas de NOA se han descrito procesos con mecanismo patogénico conocido, como ocurre en ciertas hemoglobinopatías, en que se forman agregados eritrocitarios que pueden ocluir un vaso nutricio; lo mismo ocurre en los buceadores, la descompresión hace que se formen burbujas gaseosas que impiden el riego sanguíneo. En otras ocasiones se produce necrosis por mecanismos no bien explicados, como ocurre en los pacientes tratados con glucocorticoides o con ingesta etílica. En la tabla 1 se relacionan las causas de NOA. Entre las causas médicas podemos observar algunas como las colagenosis que pueden tener más de un mecanismo de producción: por una parte pueden cursar con vasculitis o síndrome de hipercoagulabilidad y además reciben tratamiento con esteroides.
No existe una dosis o tiempo de tratamiento con glucocorticoides relacionada con la producción de NOA. Los pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES) desarrollan más frecuentemente una NOA que aquellos que padecen artritis reumatoide (AR). Esto parece indicar que las dosis altas confieren mayor riesgo de necrosis. Sin embargo este hecho no se ha comprobado en otras patologías como el trasplante renal.
La segunda causa no traumática es el consumo de alcohol. No es necesaria una ingesta muy importante de alcohol; algunos pacientes desarrollan NOA con sólo 2 o 3 copas diarias. Al igual que con los glucocorticoides, parece existir una especial sensibilidad por parte de los pacientes con NOA. En pacientes con AR es más frecuente que aparezca necrosis en aquellos que presentan rasgos cushingoides.
Mecanismos de producción
El lugar más común de aparición de la NOA es la cabeza femoral. El déficit circulatorio pude producirse de forma aguda, por interrupción de una rama nutricia principal o bien de forma progresiva, por múltiples obstrucciones. Cuando la circulación colateral no es suficiente para permitir la viabilidad del hueso se produce la muerte de los osteocitos y de los elementos de la médula ósea. Una vez producida la necrosis, empiezan los mecanismos de reparación desde la zona periférica. Las trabéculas se muestran engrosadas por la adición de hueso nuevo a las zonas necróticas. La zona de necrosis puede presentar un aumento de la presión intraósea que dificultaría en parte el flujo sanguíneo, motivo por el cual se ha utilizado la técnica de descompresión mediante un taladro, como tratamiento de la enfermedad. Los mecanismos de reparación no pueden pasar los límites de la zona avascular, lo que justifica la aparición de una zona periférica, adyacente a la superficie articular, que delimita la zona de necrosis. Si no se descarga la articulación se acaban produciendo microfracturas que producen hundimiento o colapso de la zona necrótica, de menos resistencia que el hueso normal. El hundimiento de la zona superior de la cabeza femoral produce una imagen de semiluna. Esta deformidad de la superficie articular acaba por producir una degeneración de la articulación, con producción de cambios secundarios en la superficie articular del acetábulo, pérdida del grosor del cartílago y aparición de geodas en ambas carillas articulares (figs. 1 a 4).
No todos los pacientes evolucionan al colapso de la cabeza femoral. En algunos casos se produce una lesión radiolucente, rodeada por una zona de esclerosis, sin producción de colapso después de años de seguimiento. Otros casos desarrollan un mínimo hundimiento que se estabiliza y no progresa; esto es más probable que ocurra en tibia proximal y fémur distal que en calcáneo y cabeza femoral o humeral. En general cuanto más próxima a la articulación esté localizada el área de necrosis, más posibilidades de cursar de forma sintomática. Una zona de isquemia
localizada en área cortical de la zona media de la tibia difícilmente dará otra clínica que la presencia de una esclerosis radiológica o islote óseo.
Fig. 1. (Secuencia de alteraciones radiológicas esquematizadas en la necrosis de cadera). Radiología normal. En esta fase es posible realizar el diagnóstico por resonancia magnética.
Fig. 2. (Secuencia de alteraciones radiológicas esquematizadas en la necrosis de cadera). Se aprecia una línea de colapso subcondral, que se conoce como signo de la semiluna. No existe colapso de la superficie articular.
Fig. 3. (Secuencia de alteraciones radiológicas esquematizadas en la necrosis de cadera). El colapso afecta la superficie articular, que pierde su normal morfología.
Fig. 4. (Secuencia
de alteraciones radiológicas esquematizadas en la necrosis de cadera). La incongruencia articular origina pérdida del grosor del cartílago articular y cambios degenerativos secundarios en el cotilo.
Manifestaciones clínicas
En los pacientes con NOA, el pico de incidencia de formas no traumáticas está entre la cuarta y quinta décadas, sin olvidar las formas juveniles. En la mayoría se encuentra algún factor predisponente de los listados en la tabla 1; el tratamiento con glucocorticoides y el consumo de alcohol son las dos causas más frecuentes.
Por orden de frecuencia, las zonas más comúnmente afectadas son cabeza femoral, cabeza humeral, cóndilos femorales y meseta tibial. En las formas no traumáticas, es muy frecuente que se afecte el hueso contralateral, en el caso de la cabeza del fémur llega al 50% de casos. La posibilidad de que se produzca necrosis de otros huesos es apreciable, un 15% de pacientes con NOA de cadera presentan otra localización ósea, que puede presentarse simultáneamente o después de un período de un año. Cuando se produce afectación contralateral es habitual que las dos articulaciones estén en diferente estadío (fig 5).
Fig. 5. Osteonecrosis bilateral de caderas en diferente estadio evolutivo. Paciente diagnosticada de nefritis lúpica grado IV tratada con dosis altas de prednisona. Desarrolla dolor en ambas caderas en el plazo de un año. La radiografía muestra cambios en diferente estadio. La cadera derecha muestra colapso con achatamiento de la cabeza, sin fenómenos degenerativos, estadio 4 de Steimberg. La cadera izquierda presenta zonas de osteoporosis alternando con esclerosis sin colapso, estadio 2.
La relación con la noxa que motiva la necrosis puede ser inmediata o diferida; un paciente que recibe un tratamiento con corticoides puede diagnosticarse de NOA en un período que puede llegar a dos años.
La intensidad de los síntomas es variable, algunos pacientes no desarrollan dolor en tanto que otros presentan incapacidad severa. A pesar de tener colapso articular, algunos pueden permanecer asintomáticos hasta que aparece pérdida de movilidad articular. En una fase inicial el dolor está causado por la isquemia, microfracturas o aumento de la presión intraósea; posteriormente cuando se produce colapso, el dolor es de tipo mecánico por incongruencia articular.
Diagnóstico
Laboratorio
En principio los estudios de laboratorio no se ven alterados, salvo que exista una enfermedad de base que los condicione, por ejemplo en el caso de hiperlipidemia, anemia de células falciformes u otro tipo de hemoglobinopatía. Los estudios de laboratorio están encaminados a la detección de factores predisponentes de NOA. Las pruebas convencionales, hemograma, autoanalizador que incluya determinación de enzimas hepáticas y perfil lipídico, cubren buena parte de las enfermedades asociadas.
Para el diagnóstico en fase prerradiológica se ha utilizado la medición de la presión intraósea en cabeza femoral. Hoy día esta técnica sólo estaría justificada para realizar descompresión mediante un ta ladro llamado foral, como medio terapéutico.
Radiología
La radiología tiene una baja sensibilidad para el diagnóstico antes de que se produzca el colapso de la arquitectura ósea; se requieren radiografías de alta calidad en varias proyecciones y son de difícil interpretación. Se han establecido unos estadios radiológicos dependiendo del tiempo de evolución. En principio la radiología es normal, posteriormente se aprecia una osteopenia difusa. Después alternan zonas de menor densidad con otras de hiperostosis que reflejan la aposición de hueso nuevo sobre las trabéculas de hueso necrótico e incluso es posible observar aumento generalizado de densidad. En un estadio posterior se puede apreciar colapso del hueso esponjoso subcondral, lo que se conoce como signo de la semiluna o cáscara de huevo y es previo al colapso de la superficie articular (fig 6). Progresivamente se afecta el espacio articular, con pinzamiento y compromiso de la otra superficie articular, que puede desembocar en cambios degenerativos de la articulación. Existen múltiples clasificaciones por estadios de NOA de cadera1 , las más utilizadas son las de Steimberg y Ficat (tablas 2 y 3).
Fig. 6. Signo de la semiluna. La radiografía muesrta una línea de menor densidad radiológica en la región subcondral, sin deformidad de la superficie articular, que traduce el colapso subcondral. Corresponde a lo mostrado esquemáticamente en la ilustración 2.
Gammagrafía
La gammagrafía con difosfonato de Tc99 muestra una alta sensibilidad para el diagnóstico de NOA. La imagen habitual es un aumento difuso de la captación de la cabeza femoral, pero es muy inespecífica y obliga a descartar otras patologías. Ocasionalmente puede observarse una zona fría en el centro de la hipercaptación, que resulta prácticamente diagnóstica de NOA.
Resonancia magnética
En la actualidad se considera el método de elección para el diagnóstico de necrosis, posee una alta sensibilidad y su imagen anatómica permite diferenciar la de otros procesos que pueden afectar la cadera2 . La imagen característica muestra una línea que delimita la porción avascular de la cabeza femoral, que muestra hiposeñal (fig. 7).
Fig. 7. Resonancia magnética de caderas en un paciente con lupus eritematoso sistémico y dolor bilateral de caderas. Se aprecia una línea hipointensa irregular que delimita la zona de necrosis en la cabeza de ambos fémures.
Tratamiento
No hay ningún método completamente satisfactorio de tratamiento en osteonecrosis de articulaciones de carga, especialmente difícil cuando se trata de la cadera, que por otra parte es la localización más frecuente.
Medidas conservadoras
La descarga de la articulación es el método conservador más utilizado, pero su eficacia es pobre para evitar la degeneración articular y la necesidad de recambio protésico. En cualquier caso no hay que olv idar que la enfermedad suele ser bilateral y afectar a pacientes jóvenes, que si se tratan con prótesis, presumiblemente van a requerir más de un recambio, por lo que debemos extremar las posibilidades de tratamiento no quirúrgico.
A diferencia de lo que ocurre en niños con enfermedad de Perthes, donde la descarga se acompaña de un buen pronóstico, en el adulto tiene pocas posibilidades de evitar la cirugía. En una serie de 48 pacientes tratados de forma conservadora, el 90% mostraron progresión radiológica y el 80% necesitaron cirugía en los 3 años siguientes al diagnóstico3 . Por tanto las medidas de descarga, como muletas o bastones deberían considerarse como una medida paliativa en espera de cirugía o en pacientes que tienen contraindicación quirúrgica. Sin embargo estos datos contrastan notablemente con los referidos en un reciente metanálisis que analiza las posibilidades terapéuticas del manejo conservador y la descompresión. La posibilidad de éxito con descompresión fue del 84%, 63%, y 29% para estadios de Steinberg I, II, y III, respectivamente. Los pacientes con tratamiento conservador obtuvieron mejoría en el 86%, 61%, 59% y 25% para estadios 0, I, II, y III4 .
Métodos para retrasar o evitar la progresión
Descompresión o resección foral. Se trata de extraer un cilindro de la cabeza femoral para realizar la descompresión de la misma, ya que el aumento de presión intraósea es una de las condiciones que dificultan la restauración del aporte circulatorio. La técnica recibe varias denominaciones; se denomina forage cuando se realizan varios taladros con la idea de crear túneles por donde se desarrollen nuevos vasos. La técnica conocida como descompresión central realiza la extracción de un cilindro óseo grande junto a otros de menor tamaño. El objetivo en ambos casos es lograr la descompresión y fomentar la llegada de nuevos vasos sanguíneos.
Los resultados son mejores cuando se realiza en etapas precoces, con resultados favorables entre 50%-90% dependiendo de las series. Los mejores resultados se obtienen en los estadios más precoces y parece existir un mejor pronóstico en los casos relacionados con tratamiento con glucocorticoides respecto a los asociados a LES5 .
Injerto óseo. Se han intentado injertos con varios componentes, hueso esponjoso, cortical, hueso con pedículo vascular y en todos los casos combinado con descompresión. El aumento de presión intraósea se contempla como uno de los factores que favorecen la isquemia, la descompresión junto a las demás perforaciones facilitan la llegada de nuevos vasos a la zona necrótica. El injerto óseo proporciona una mayor fortaleza a la estructura ósea para evitar el colapso. Los pacientes suelen presentar disminución del dolor al terminar la intervención, como reflejo de la importancia de la hiperpresión intraósea en la clínica de la NOA.
Osteotomía. Se basa en la posibilidad de rotar la cabeza femoral mediante un corte en la diáfisis femoral para cambiar la orientación de la cabeza femoral respecto al cotilo. De esta forma se puede apoyar sobre una zona no necrótica. Se han intentado varias localizaciones de
la osteotomía, siendo la más favorable la transtrocantérica con rotación. El tamaño del área necrosada de la cabeza femoral parece ser el factor que más influencia tiene para determinar las posibilidades de éxito de esta técnica. Un estudio reciente establece un mínimo del 35% de tejido óseo de la cabeza femoral indemne para el éxito de la intervención6 .
Electroestimulación. Ha sido probada en combinación con las técnicas de descompresión e injerto óseo. Se trata de aplicar mediante electrodos externos un campo magnético. Esta técnica se ha utilizado sobre todo en fracturas con retraso de unión. Los resultados publicados con esta técnica son heterogéneos. Se ha comunicado un 80% de recuperación, cuando la necrosis medida por RM afecta menos del 25% de la cabeza humeral, los resultados bajan al 60% cuando la zona de necrosis afecta más del 50% de la cabeza femoral7 . En general los estudios publicados
recomiendan la técnica de electroestimulación en la NOA del adulto8 ; sin embargo, otros autores opinan que la electro estimulación no tiene ventajas en el tratamiento de la enfermedad de Perthes9 . En cualquier caso es una técnica no agresiva que debe tenerse en cuenta, aunque serán necesarios estudios posteriores para evaluar su efectividad.
Tratamiento quirúrgico
Artroplastia. Los métodos que hemos analizado anteriormente se engloban como preventivos y no tienen indicación cuando existe un hundimiento de la superficie articular. La aparición de dolor, impotencia o pérdida de movilidad de la articulación demanda otro tipo de medidas terapéuticas, como la artroplastia. Según el elemento articular a reemplazar hablamos de diferentes tipos de artroplastia: la sustitución de la carilla articular de la cabeza femoral, la prótesis femoral endoprotésica, y la prótesis total de cadera. Esta última es la que mejores resultados ofrece y sin duda es la técnica de elección en pacientes de edad avanzada. En pacientes más jóvenes deben extremarse las posibilidades del tratamiento conservador, por la posibilidad de requerir recambio protésico por aflojamiento séptico o aséptico (fig. 8). La duración de una prótesis es variable según las series. La revisión de una larga serie de prótesis de Charnley que habían sido evaluadas un mínimo de 25 años, reveló viabilidad de la prótesis or iginal en el 77%, un 5% presentaron infección y un 18% aflojamiento aséptico10 .
Figura 8. Prótesis total de caderas en paciente con lupus eritematoso sistémico. Refiere dolor y sensación de movilidad de la prótesis de cadera derecha. Se aprecia imagen de menor densidad radiológica rodeando el componente femoral de la prótesis, indicativo de aflojamiento de la prótesis.
Otras dos intervenciones quirúrgicas se han utilizado en el tratamiento de la necrosis de cadera, la fusión articular y la pseudoartrosis o intervención de Girdlestone. La primera consiste en eliminar el cartílago articular y permitir que ambos huesos se fusionen, perdiendo la movilidad; es una intervención muy estable, pero impide completamente la movilidad de la cadera y requiere que esté indemne la contralateral, rodillas y raquis. La pseudo artrosis consiste en eliminar la cabeza femoral para que se forme una unión fibrocartilaginosa entre el extremo femoral y hueso coxal, que permite movimiento y elimina el dolor pero con un acortamiento del miembro e inestabilidad que produce una marcha característica.
Osteonecrosis de otras localizaciones
Cabeza humeral
La causa más común es la fractura conminuta de la cabeza del húmero. Las formas atraumáticas tienen las mismas características que los pacientes con NOA de cadera. La afectación bilateral ocurre en más del 70% de los pacientes y prácticamente todos tienen afectación de caderas.
Al igual que ocurre con la NOA de caderas, no todos los pacientes desarrollan dolor y el grado de incapacidad es muy variable. El tratamiento conservador es suficiente en la mayoría de los casos. No se realizan tratamientos descompresivos. La experiencia con prótesis es menor que en el caso de la cadera.
Necrosis de la rodilla
La rodilla se puede afectar tanto en los cóndilos femorales, como en las mesetas tibiales. Al igual que otras localizaciones, suelen afectarse de forma bilateral (fig. 9). La administración de glucocorticoides es la causa más común. Como otras localizaciones de NOA, suele afectar a personas jóvenes, pero existe una forma de aparición en personas de edad superior a los 50 años, que puede confundirse con artrosis de rodilla. La artroscopia para corrección de lesiones meniscales se ha descrito como causa de necrosis de cóndilos femorales11 . El pronóstico depende sobre todo del tamaño del área afectada. El tratamiento sintomático con antiinflamatorios no esteroideos (AINE), fortalecimiento de cuádriceps y descarga es eficaz en los casos menos severos. Cuando existe dolor intenso puede ser necesario realizar descompresión mediante perforaciones óseas que pueden realizarse mediante artroscopia.
Fig. 9. Paciente de 15 años con enfermedad de Crohn. Remitida por presentar dolor en ambas rodillas con leve derrame, aparecido después de un brote intestinal intenso, que ha requerido cirugía y dosis altas de corticoides. La radiología muestra irregularidad de los cóndilos femorales; la rodilla contralateral presenta cambios similares.
Osteocondritis
La afectación de una zona periférica del hueso en la carilla articular, con el cartílago que la recubre recibe la denominación de osteocondritis. Se produce por traumatismo o necrosis avascular. Con frecuencia esta zona de hueso y cartílago se desprende al interior de la articulación, para lo que se emplea el nombre de osteocondritis disecante. El pronóstico depende de la edad del paciente y del tamaño de la zona desvitalizada. En ni&ntild e;os las posibilidades de recuperación son muy altas antes de que se cierre el cartílago epifisario (fig. 10). En pacientes de más edad hay menos posibilidades de recuperación y suele producirse una artrosis secundaria. El tratamiento puede incluir perforaciones para facilitar la revascula rización y la aparición de fibrocartílago que recubra la superficie ósea. Se ha utilizado trasplante de condrocitos para reparar el defecto cartilaginoso en pacientes con osteocondritis disecantes, con una tasa de buenos resultados alrededor del 80%12 .
Fig. 10. Radiografía lateral de rodilla en niño de 9 años con dolor, sin signos inflamatorios. La radiología anteroposterior fue interpretada como normal. Las flechas señalan una línea subcondral correspondiente a la zona de osteocondritis.
Osteocondrosis
El término incluye un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por fragmentación y esclerosis de una epífisis o apófisis de una zona inmadura del esqueleto. No todas son de origen isquémico y pueden ser debidas a traumatismos o estrés anormal y en otros casos a anoma-
lías en el proceso de osificación.
Osteocondrosis producidas por necrosis
Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes
Esta enfermedad afecta a niños entre 4-12 años, y más a varones. La quinta parte de los pacientes presenta afectación bilateral sucesiva. La clínica viene dada por dolor, claudicación y limitación de movimiento. Existe antecedente traumático en una cuarta parte de pacientes y debe considerarse esta posibilidad en todo dolor de cadera en niños. La enfermedad puede manifestarse de forma aguda, con dolor y claudicación; los síntomas pueden resolverse en pocos días y a veces después de un diagnóstico de sinovitis transitoria de cadera aparecen cambios radiológicos típicos de Perthes. Otras veces la clínica es insidiosa, con predominio de la limitación de movilidad.
El diagnóstico diferencial debe realizarse sobre todo con dos entidades, la sinovitis transitoria de cadera y la artritis séptica. Las alteraciones radiológicas incluyen aumento de partes blandas, disminución del núcleo de osificación femoral, con desplazamiento, fragmentación, achatamiento y esclerosis del mismo, pero son tar días y no ayudan al diagnóstico en fase aguda. La RM permite el diagnóstico de enfermedad de Perthes, de forma similar a lo visto para la NOA del adulto. En una serie de 89 niños con artritis de cadera se diagnosticaron 4 artritis sépticas. Todos los casos presentaban derrame articular en la ecografía, por lo que esta técnica se considera fundamental para el diagnóstico de la cadera dolorosa en el niño13 .
La enfermedad tiene grandes posibilidades de recuperación espontánea, especialmente cuanto más temprana sea la edad de aparición. Por este motivo está indicada una actitud conservadora con tratamiento de descarga mediante ortesis en abducción. El enfoque quirúrgico va encaminado a variar la zona de apoyo de la cabeza femoral mediante osteotomías correctoras.
Necrosis de huesos del carpo
El escafoides y semilunar pueden verse afectados por NOA. La necrosis del escafoides generalmente tiene un origen traumático, pero también puede observarse en el contexto de los procesos que acompañan otras localizaciones de NOA. Puede ser muy sintomático y al inicio la radiografía puede ser normal, por lo que es preciso descartar su presencia mediante gammagrafía ósea o RM. La necrosis del semilunar se conoce como enfermedad de Kiembock, suele afectar varones jóvenes, en la mano dominante y puede asociarse con una variación anatómica con diferente longitud de cúbito y radio, que provoca microtraumas por apoyo desigual. También se ha visto asociada a la anemia de células falciformes.
Necrosis de los huesos del pie
La enfermedad de Kohler (necrosis del escafoides) afecta niños entre 4-10 años que comienzan con cojera antálgica, y signos inflamatorios localizados en tarso. La radiografía inicialmente puede ser normal y posteriormente muestra fragmentación y asimetría de los núcleos de crecimiento del escafoides.
El calcáneo se afecta normalmente por traumatismo con fractura-luxación, los casos atraumáticos son excepcionales. El grado de incapacidad puede ser importante y requerir artrodesis para aliviar el dolor.
La necrosis de las cabezas de metatarsianos más común el segundo se conoce como enfermedad de Frieberg. Afecta
adolescentes, con una relación mujer: hombre de 3:1. Provoca dolor generalmente autolimitado, algunos casos requieren osteotomía de la cabeza del metatarsiano.
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